Insulinoporność

         

Wysokie stężenie cukru we krwi obserwujemy przy niewrażliwości mięśni szkieletowych, wątroby i tkanki tłuszczowej na insulinę. Można to zaobserwować nawet kilkanaście lat przed występowaniem jawnej cukrzycy. Zjawisko to odgrywa dużą rolę w patogenezie cukrzycy typu 2 z nadmierną masą ciała i/lub cukrzycą ciążową. Wysoki poziom insuliny blokuje przeciwstawny hormon jakim jest glukagon i blokuje wykorzystanie tkanki tłuszczowej do procesów energetycznych. 

          Insulinoporność bardzo często występuje razem z nadciśnieniem tętniczym, otyłością, jest częścią zespołu metabolicznego. 

Zaczynając od początku.  

Dla większości organizmów glukoza jest podstawowym związkiem energetycznym, magazynowana jest pod postacią polimerów – skrobi i glikogenu. Stanowi cukier najłatwiej przyswajalny przez człowieka. W procesie glikolizy jest rozkładana na kwas pirogronowy. Glukoza jest niezbędna do funkcjonowania organizmu. Dostarcza energii dla wszystkich narządów wewnętrznych i układów. Odżywia mózg i układ nerwowy. 

Regulacją poziomu glukozy w organizmie zajmuje się trzustka. Komórki beta wysp trzustkowych wydzielają insulinę, anaboliczny hormon peptydowy.  Po posiłkowy wzrost stężenia glukozy we krwi jest bodźcem do wytwarzania insuliny.  Insulina jest produkowana przez trzustkę w postaci proinsuliny – nieaktywnej substancji. W momencie, gdy trzustka wyrzuca proinsulinę do krwiobiegu, cząsteczka proinsuliny rozpada się na dwie części – peptyd C oraz aktywną insulinę.

Insulina poprzez działanie na komórki efektorowe, powoduje przenikanie glukozy do wnętrza komórek i w ten sposób dostarcza im energii,  transportuje glukozę z krwi do mięśni, komórek tłuszczowych, a także wątroby.

Wyróżniamy trzy typy insulinooporności:

          - insulinooporność przedreceptorowa; występuje przy nieprawidłowej budowie cząsteczki insuliny lub przy występowaniu we krwi przeciwciał IgG, wiążących prawidłową cząsteczkę insuliny. Jeśli we krwi występują hormony przeciwstawne do działania insuliny, takie jak kortyzol, hormony tarczycy czy androgeny również mówimy wtedy o cukrzycy przedreceptorowej, Dlatego insulinooporność często idzie w parze z otyłością, problemami z kortyzolem czy PCOS

       - insulinooporność receptorowa; występuje przy zmniejszającej się ilości receptorów insulinowych komórek. Brak receptorów powoduje mniejsze przenikanie glukozy do wnętrza komórki. We krwi poziom cukru pozostaje wysoki na co trzustka reaguje dalszym wyrzutem insuliny

      - insulinooporność postreceptorowa; mechanizm związany z zaburzeniami dalszego przekazywania sygnałów wewnątrz komórki, brak sygnału mówiącego, że insulina połączyła się z receptorem. Tyczy się to również nieprawidłowej budowie i działaniu transporterów glukozy. Następstwem jest nasilona lipoliza wewnątrzkomórkowa, większa sie ilość wolnych kwasów tłuszczowych pochodzących z rozpadu triacyloglicerolu, całość prowadzi do hamowania glikolizy. Mówiąc prościej dochodzi do hamowania pobierania glukozy przez wolne kwasy tłuszczowe. 

W następnym poście opiszę metody badania insulinooprności.